Pubblichiamo un importante contributo alla diatriba sui vaccini, che sposta i termini del problema rispetto alla solita contrapposizione tra favorevoli e contrari basata da un lato sulla messa in discussione della loro utilità, e dall’altro sulla valutazione dei fattori di rischio. La voce questa volta è italiana, ed è quella del dott. Paolo Mainardi, secondo il quale, a prescindere dalla effettiva utilità dei vaccini (e a questo proposito, possiamo aggiungere, la cosa veramente sicura è che sono un bancomat per le multinazionali), occorre comprendere bene la loro pericolosità, che va valutata non tanto guardando a quello che può contenere il vaccino, come metalli, nanoparticelle o altri inquinanti dei vaccini dagli effetti controversi e non dimostrati, quanto all’azione infiammatoria del vaccino in sé, che un organismo ancora vulnerabile come quello dei bambini piccoli o comunque debole per varie cause, può non riuscire a gestire, aprendo la strada a gravi patologie come ad esempio l’autismo. La conclusione è che se si ha a cuore la salute dei bambini, e delle persone in generale, protocolli vaccinali standard non sono ammissibili, ma la battaglia va portata avanti sui giusti binari, perché combattere contro falsi nemici consente gioco facile ai difensori dei vaccini.

Le argomentazioni di Paolo Mainardi sono il frutto di una appassionata ricerca condotta ormai da decenni  e basata sulla integrazione di varie discipline, dalla chimica alla biologia e fisiologia, alla fisica delle nanoparticelle, ricerca che l’ha condotto a comprendere l’importanza dell’asse intestino-cervello nelle diverse patologie, e alla conclusione che l’infiammazione cronica intestinale sia la causa patogenetica di molte, se non tutte, le patologie, conseguendo molti risultati incoraggianti. Qui qui e qui per altri approfondimenti, e intanto buona lettura.

 

di Paolo Mainardi, 20 Maggio 2019

 

Vaccini e autismo

 

I vaccini sono responsabili dell’autismo?

 

Argomento molto caldo, oggi, che divide la popolazione in 2 gruppi: quelli favorevoli al 100% e quelli contrari al 100%.

 

L’inizio della storia può essere collocata nel 1993, quando un giovane ricercatore inglese, Wakefield, pubblica su The Lancet  la presenza del virus del morbillo nel tessuto intestinale di pazienti affetti da S. di Crohn (13 su 15 pazienti) (1). Secondo Wakefield, il virus del morbillo è capace di causare una  infezione permanente intestinale e la S. di Crohn può essere causata da una vasculite gralumatosa in risposta a questo virus.

 

Nel 1995 pubblica uno studio che riporta come il vaccino contro il morbillo costituisca un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD). (2) Nello studio di Wakefield il gruppo vaccinato presentava un rischio relativo di sviluppare la malattia di Crohn di 3,01 (IC 95% 1,45-6,23) e di sviluppare la colite ulcerosa di 2,53 (1,15-5,58). Secondo Wakefield il vaccino MMR provoca lesioni e infiammazioni del tratto digerente che poi arrivano al cervello.

 

La critica allo studio di Wakefield si basò sul fatto che i primi segni di infiammazione furono osservati dopo che i bambini erano stati diagnosticati con autismo, non prima, quindi i sintomi dell’autismo precedevano qualsiasi danno intestinale.

 

Da allora molti studi sono stati fatti per verificare se i vaccini MMR causassero IBD o coliti ulcerative, ma senza arrivare a nessuna conferma. (3)

 

I seguaci di Wakefield iniziarono a colpevolizzare i metalli o le nanoparticelle presenti nei vaccini, convinti che una elevata permeabilità della membrana intestinale (infiammazione) lasciasse passare metalli, nanoparticelle o patogeni in grado di raggiungere il cervello e provocare danni. Ipotesi fatte senza conoscere e tenere conto dei processi endogeni di detossificazione, senza saper cosa sono le metallotionine, il loro ruolo e come stimolarne la produzione. Ancora oggi è di moda proporre metodi per detossificare il corpo che non tengono minimamente conto dei metodi endogeni.

 

Wakefield cercò di correlare i vaccini MMR alle forme più severe di infiammazione intestinale: il Crohn’s e la colite ulcerosa, ma patologie infiammatorie intestinali (IBD), come dolore addominale, meteorismi, diarrea costipazione e flatulenza, sono largamente riportati nell’autismo, oggi più di 280 articoli su pubmed confermano l’osservazione iniziale di Wakefield. (4)

 

Wakefield aveva visto giusto, ma non è quanto può passare attraverso una membrana intestinale infiammata a causare danni cerebrali, quanto l’infiammazione stessa

 

Infiammazione.

 

I processi che abbiamo chiamato infiammatori sono in realtà processi comunicativi tra organi, con la riparazione come oggetto della comunicazione.

 

I processi riparativi tissutali sono portati avanti principalmente dalle citochine, una grande famiglia di piccoli peptidi, ognuna con compiti specifici, che sono inviati sul tessuto da riparare (5). Le prime citochine che arrivano sono  quelle pro-infiammatorie, che provocano necrosi, ovvero producono un danno enormemente maggiore di quello che hanno trovato. Poi arrivano quelle antiinfiammatorie che ricostruiscono i tessuti utilizzando le staminali (queste non mancano mai, sono riformate tutte le volte che le usiamo). La risposta infiammatoria è gestita dal microbiota in base alla sua “forza”, ovvero alla sua biodiversità dei ceppi batterici. Se è debole, allora si cade in quella che abbiamo definito infiammazione cronica, dove siamo capaci di produrre le prime citochine pro-infiammatorie, ma produciamo citochine anti-infiammatorie diverse da quelle capaci di ricostruire.

 

 

Non è un caso che l’infiammazione cronica sia stata definita la “madre delle patologie”. (6)

 

Alla nascita abbiamo acquisito pochi ceppi batterici durante la vita fetale, poi, soprattutto durante lo svezzamento, veniamo infestati e aumenta la biodiversità dei ceppi. Nell’anziano questa biodiversità si riduce e in questo periodo della vita è nota la “fragilità dell’anziano”, definita come una ridotta capacità a riparare i danni che subiamo continuamente dall’ambiente.

 

Alla riduzione della biodiversità dei ceppi batterici corrisponde, infatti, una risposta infiammatoria cronica, ossia incapace a ricostruire i tessuti danneggiati. Analoga situazione l’abbiamo nei primi giorni di vita, dove la definiamo “vulnerabilità”. La bassa diversità dei ceppi batterici rende il neonato incapace a gestire importanti risposte infiammatorie e produce una propensione a cadere in una risposta infiammatoria di tipo cronico (capace a demolire, ma non ricostruire).

 

 

Questo tipo di infiammazione è quello più propenso a migrare su altri organi. (7)

 

Questo tipo di infiammazione, quando parte dal cervello (esempio dopo trauma cranico) e arriva sulla membrana intestinale, provoca danni anatomici strutturali, veri “buchi”, a cui corrisponde una maggiore permeabilità.

 

 

Lo stesso tipo di danno è immaginabile quando parte dall’intestino e arriva al cervello. Provoca danni neuroanatomici strutturali: IL-6 elevation in the brain is involved in the mediation of autism-like behaviors through impairments of neuroanatomical structures and neuronal plasticity. (8)

 

I meccanismi di riparazione del cervello sono diversi da quelli di altri tessuti. Il cervello funziona attraverso le circuitazioni neuroni, non i singoli neuroni. Il processo infiammatorio riparativo del cervello, quindi, consiste in una prima fase dove le citochine pro-infiammatorie inibiscono la sinpatogenesi, ossia quei processi che consentono la realizzazione delle circuitazioni neuronali, questo facilita il distacco di eventuali neuroni malfunzionanti, poi arrivano le citochine anti-infiammatorie che riattivano i processi di sinaptogenesi e se occorre di neurogenesi, in modo da reclutare, o formare se necessario, altri neuroni limitrofi ben funzionanti. In caso di risposta infiammatoria cronica, le citochine anti-infiammatorie prodotte sono inabili a realizzare nuove circuitazioni. In questo caso si è capaci di staccare i neuroni malfunzionanti, ma non si è capaci di sostituirli con altri ben funzionanti. Le citochine partecipano anche al neurosviluppo, che non può procedere correttamente se portato avanti da citochine incapaci. (9)

 

Gravidanza

 

Le citochine anti-infiammatorie sono anche utilizzate dalla donna in gravidanza per realizzare i tessuti del feto. Lo sconvolgimento del microbiota durante la gravidanza non è dovuto alla necessità di nutrire il feto, ma di realizzarne i tessuti. La donna in 9 mesi realizza 3-4 kg di tessuti, non è una passeggiata.

 

Se la Natura valuta il microbiota della donna troppo debole per gestire questi processi, impone delle condizioni di infertilità. Forzare fertilità senza risolvere i motivi del blocco aumenta la vulnerabilità a patologie del neurosviluppo. Infatti se la donna cade in infiammazione cronica durante la gravidanza, i tessuti che sta realizzando sono realizzati da citochine incapaci. Anche la velocità d formazione del feto dipenderà dalla forza del microbiota della donna. Se è debole possiamo avere neonati più immaturi alla nascita e con maggiori sedi di future vulnerabilità.

 

Un’attenta anamnesi spesso consente di identificare dei potenziali rischi, come aborti spontanei, nascite premature, aumento eccessivo di peso da parte della mamma o del feto, diabete gravido come periodi di infertilità precedenti.

 

Questi neonati, nati più immaturi, hanno un sistema digerente più immaturo, meno capace di digerire i cibi (cibo indigerito nelle feci) e necessiterebbero di protocolli di svezzamento, che dura a fino a 7 anni di vita, più graduali. La maggior debolezza del loro microbiota, meno diversificato nei ceppi, li rende più propensi a risposte infiammatorie di tipo cronico, ovvero quelle incapaci a ricostruire. Un sistema digerente che non è riuscito ad essere avviato correttamente, non riesce a “mettere in sicurezza” l’ambiente intestinale, mantenendo così cibi mal digeriti che mantengono una infiammazione intestinale cronica.

 

Vaccini e infiammazione

 

Il vaccino scatena una risposta infiammatoria. Se il microbiota è capace a gestirla, non produce danni, se è debole si ha un rialzo febbrile, se è ancora più debole si ha una forte e prolungata risposta febbrile, ma se è ancora più debole si può avere una risposta infiammatoria di tipo cronico che raggiunge il cervello e impedisce i normali processi di plasticità neuroni. Le circuitazioni neuroni di questi bambini vengono continuamente demolite e non ricostruite, a seconda delle aree colpite, anche su predisposizione genetica, si hanno i diversi sintomi delle diverse forme di autismo.

 

Conclusioni.

 

La vera colpa dell’autismo è un microbiota debole: quello della mamma in gravidanza, che non riesce a mantenere una adeguata velocità di crescita fetale, che, se cade in infiammazione cronica, realizza tessuti danneggiati, quello del neonato che non è capace a gestire un “normale” svezzamento, o è così immaturo ad aver anche problemi a digerire il colostro. Nei casi in cui ci siano fattori di rischio, come precedenti periodi di infertilità della donna, precedenti aborti spontanei, gravidanze difficili, eccessivo aumento ponderale della donna o del feto, diabete gravidico, parto pre-termine, podalico, ritardato,…, occorre procedere con maggiore cautela . Non sono applicabili protocolli standard di svezzamento, terapeutici e nemmeno vaccinali.

 

Quale la cura.

 

Ripetere quanto avviene dopo la nascita (protocollo restart) in modo da “riavviare” gradualmente il sistema digerente. Lavorare per poter inserire tutti gli alimenti, anche quelli complessi, in modo da emulare quanto avviene durante lo svezzamento, che consiste nel portare il digerente in palestra. Il cibo è il suo allenatore.

 

 

 

Riferimenti bibliografici

 

(1) Wakefield AJ, Pittilo RM, Sim R, Cosby SL, Stephenson JR, Dhillon AP, Pounder RE. Evidence of persistent 1 measles virus infection in Crohn’s disease. J Med Virol. 1993 Apr;39(4):345-53.

 

(2) Thompson NP, Montgomery SM, Pounder RE, Wakefield AJ. Is measles vaccination a risk factor for 2 inflammatory bowel disease? Lancet. 1995 Apr 29;345(8957):1071-4. Davis RL, Bohlke K. Measles vaccination and inflammatory bowel disease: controversy laid to rest? Drug Saf. 3 2001;24(13):939-46.

 

(3) Chaidez, V., Hansen, R. L., and Hertz-Picciotto, I. (2014). Gastrointestinal problems in children with autism, 4 developmental delays or typical development. J. Autism Dev. Disord. 44, 1117–1127

 

(4) Andreasen AS, Krabbe KS, Krogh-Madsen R, Taudorf S, Pedersen BK, Møller K. Human Endotoxemia as 5 a model of systemic inflammation. Curr Med Chem. 2008;15(17):1697-705

 

(5) Stig Bengmark, Acute and ‘‘chronic’’ phase reaction – a mother of disease. Clinical Nutrition (2004) 23, 1256– 6 1266

 

(6) Riazi K, Galic MA, Pittman QJ. Contributions of peripheral inflammation to seizure susceptibility: cytokines 7 and brain excitability. Epilepsy Res. 2010 Mar;89(1):34-42.

 

(7) Wei H, Alberts I, Li X. Brain IL-6 and autism. Neuroscience. 2013 Nov 12;252:320-5. 8

 

(8) Goines PE, Ashwood P. Cytokine dysregulation in autism spectrum disorders (ASD): possible role of the 9 environment. Neurotoxicol Teratol. 2013 Mar-Apr;36:67-81.